Современные теории стресса - Метод РРИ

Перейти к контенту

Главное меню:

ЛИТЕРАТУРА
Современные теории стресса
(книга Стресс и его значение для организма. автор Р. А. Тигранян)
 
Разработанные к настоящему времени теории развития стрессорной реакции, естественно, пока еще далеки от того, чтобы дать исчерпывающие ответы на возникнове­ние и развитие стресса.
Согласно разработанной советским физиологом Г. Н. Кассилем теории развития стресса, первичным химическим звеном в развивающейся стрессорной реакции является возрастание уровня адреналина и норадреналина. Каждый стрессор при его действии на организм возбуждает кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывая высвобождение норадреналина из связанной с клетками гипоталамуса формы. Норадреналин, действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатико-адреналовую систему. Активация симпатико-адреналовой системы приводит к повышенному выбросу адреналина, который, накапливаясь в крови, через гемато-энцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус стимулирует образование кортикотропин-рилизинг-фактора, следствием чего является образование в гипофизе АКТГ и последующий выброс кортикостероидов в кровь. По мнению Г. Н. Кассиля, регуляция описанной Селье системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников осуществляется по цепи нейронов, имеющих различную медиаторную природу: адренергическую, холинергическую, серотонинергическую. Различие гуморальных эффектов при стрессе можно объяснить дифференцированным поступлением различных медиаторов в разные отделы центральной нервной системы и действием их на те или другие звенья нейроэндокринной цепи, участвующей в реализации стресс-реакции.
Стадия декомпенсации при стрессе, приводящая к болезням, но мнению Г. Н. Кассиля, формируется следующим образом. При длительных и угрожающих жизни стрессорных воздействиях кортикостероиды связываются с особым белком крови — транскортином. Соединение кортикостероиды+транскортин задерживается гемато-энцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству регуляции функций. Непрерывное поступление кортикостероидов в кровь приводит к истощению коры, а впоследствии и мозгового слоя надпочечников. Таким образом, по мнению Г. Н. Кассиля, возникновение фазы истощения при стрессе следует рассматривать как нарушение механизма саморегуляции вследствие блокады гемато-энцефалическим барьером информации о переизбытке в организме кортикостероидов.
В заключительной стадии истощения возникает стадия супер- и гиперкомпенсации, в которой уже необратимо подавлены защитные механизмы, истощены, сведены па нет эрготропные функции организма и начинают доминировать трофотропные факторы, неизбежно приводящие (если только не вмешиваются внешние силы) организм к коллапсу (падению кровяного давления), шоку и гибели.
Медиаторами эрготроппых функций являются катехоламины: адреналин, норадреналин и дофамин, а медиаторами трофотропных функций — ацетилхолин (медиатор парасимпатического отдела вегетативной нервной системы), гистамин и серотонин.
Таким образом, основное значение в предложенной Г. Н. Кассилем теории стресса придается симпатико-адреналовой системе.
Многочисленные экспериментальные и клинические исследования убедительно показали участие симпатико-адреналовой системы в эмоциях и эмоциональных нару­шениях как у здорового человека, так и при так назы­ваемых «болезнях адаптации», в частности при неврозах и невротических состояниях, гипертонической и язвенной болезни и др.
Механизмы, регулирующие активность симпатико-адреналовой системы, локализованы преимущественно в гипоталамусе и мезэнцефалической ретикулярной форма­ции. В свою очередь, они находятся под контролем как вышележащих отделов центральной нервной системы, так и периферических нервных образований.
Катехоламины проявляют свой эффект по принципу «отрицательной» обратной связи, что дает возможность адреналину и в несколько меньшей степени норадренали­ну тормозить деятельность симпатико-адреналовой систе­мы, либо по принципу «облегчения» малыми дозами гор­мона повышать тонус симпатико-адреналовой системы. Благодаря принципу «отрицательной» обратной связи ор­ганизм защищается от вредных воздействий, связанных с освобождением и поступлением в кровеносную систему избыточных количеств катехоламинов (например, при гипергликемии, гипертонии и т. д.). С помощью принципа «облегчения» достигается экономичность в работе симпатико-адреналовой системы, когда освобождающиеся при некоторых воздействиях небольшие количества адренали­на приводят к дальнейшей активации системы, которая необходима при некоторых физиологических состояниях организма, например при усиленной мышечной работе.
Известно, что симпатико-адреналовая система была первой эндокринной системой, исследованной экспериментально с точки зрения ее возможного участия в развитии эмоций и их регуляции. Еще в 1911 г. американский физиолог Кеннон показал, что у кошки при виде наступающей опасности наблюдалось выделение адреналина в кровь. Эти и другие данные позволили Кеннону сформулировать теорию о роли адреналина как гормона тревоги в приспособлении организма к состояниям, вызванным страхом, борьбой и опасностью.
Большинство исследователей являются сторонниками гипотезы о связи агрессивного состояния с выделением норадреналина, а страха и неуверенности — с секрецией адреналина. Эта гипотеза подтверждена наибольшим количеством фактов по сравнению с другими предположениями о связи катехоламинов с нервно-эмоциональным напряжением. Показано, что вегетативные сдвиги у здоровых людей при развитии ярости были такими же, как при совместном введении адреналина и норадреналина, а при состоянии страха — такие же, как при введении одного адреналина. Психологические стрессы, связанные с задержкой внешних проявлений (страх, тревога, депрессия), зависят от секреции адреналина, а психологические стрессы с выраженным внешним проявлением (агрессивные состояния, гнев, ярость) зависят от секреции норадреналина. Эту гипотезу поддерживает концепция «льва» (много норадреналина в надпочечниках) и «кролика» (преимущественное содержание в надпочечниках адреналина), которую предложил американский ученый Годелл. Некоторые исследователи считают, что причиной дифференциальных сдвигов в экскреции катехоламинов с мочой является возбуждение специфических зон гипоталамуса, ответственных за развитие депрессии, страха или ярости, приводящее к селективной избирательной секреции адреналина либо норадреналина.
Известно, что действие адреналина на процессы обмена веществ в 8—10 раз сильнее, чем норадреналина, однако значительно медленнее по длительности. На основании этих данных шведский исследователь фон Эйлер назвал норадреналин «гормоном гомеостаза», сохранив за адреналином данное еще Кенноном название «гормона тревоги».
Советские исследователи В. Н. Васильев и В. С. Чугунов исследовали экскрецию катехоламинов у здоровых людей в состоянии покоя и при воздействии различных стрессоров. Они установили, что экскреция адреналина («жесткого гормона») в основном отражает действие острого стресса, а экскреция норадреналина («мягкого гормона») в основном характерна для интеллектуального напряжения, хронического стресса и отображает адаптационные возможности организма человека. Это послужило основанием для В. Н. Васильева и В. С. Чугунова образно назвать норадреналин «гормоном интеллигентности».
Эти авторы показали, что исследование экскреции катехоламинов у 600 здоровых людей не подтвердило деление на типы «льва» и «кролика». Только при обследовании 6500 больных неврозами или неврозоподобными заболеваниями, т. е. гиперэмоциональных людей с гиперэкскрецией катехоламинов, подход, предложенный Годеллом, оказался обоснованным.
В последние годы появились работы, в которых сделана попытка связать изменения секреции норадреналина с концентрированностью внимания и умственным напряжением. Секреция адреналина связывается с общим состоянием возбуждения. Считается, что преимущественная секреция норадреналина наблюдается в условиях, требующих избирательно направленного внимания. Эта особенность, по-видимому, обусловлена тем, что норадреналин связан в большей мере с активностью диффузной таламической проективной системы, а адреналин — с восходящей ретикулярной активирующей системой.
Некоторые исследователи связывают изменения секреции катехоламинов с характерологическими особенностями личности. Показано, например, что у темпераментных, честолюбивых людей в день работы выделение норадреналина в дневное время было более высоким, чем у людей с противоположными чертами характера.
Установлено также, что экскреция катехоламинов зависит не столько от характера и направленности нервно-эмоционального напряжения, сколько от силы стрессорного воздействия и фазы изменения симпатико-адреналовой активности, а также от степени адаптации организма к стрессу.
По мнению чехословацкого эндокринолога М. Вигаша, стрессорная реакция, которая представляет собой состояние организма, включающее в себя ряд поведенческих, гемодинамических и биохимических процессов, обычно распознается без больших затруднений. Существует, однако, проблема порога, при преодолении которого наблюдаемые изменения могут рассматриваться как стресс. При анализе стрессорной реакции требуется комплексный подход, поэтому заключения, основанные на изменении одного или двух параметров, не всегда являются достоверными.
Оценка стрессорной реакции намного усложняется при запутанных, сложных условиях естественной жизни по сравнению с контрольными моделями стресса в лабораторных условиях. Поэтому очень важно отличать стресс от других функциональных изменений, проявляющихся в пределах гомеостаза. М. Вигаш считает, что часто используемое определение стресса, данное Селье — «стрессом называется неспецифическая реакция организма на любое предъявляемое ему требование»,—слишком широкое и включает такие изменения в организме, которые могут не иметь ничего общего со стрессом. Например, изменения, зависящие от ритмических циклов организма, или же те изменения, которые сопровождают различные физиологические состояния, не могут рассматриваться как стресс. Гормональные изменения при физиологической беременности и лактации не являются стрессом, так же как и те, что проявляются у новорожденных между 10-м и 30-м днем после рождения. В то же время естественные роды являются стрессом как для матери, так и для ребенка. Можно предположить, что опасность для целостного организма — реальная, ожидаемая или символическая — может быть рассмотрена как критерий стресса.
М. Вигаш предлагает свое определение стресса. По его мнению, «стресс есть ответ организма, развивающегося в ходе филогенеза2, па факторы, фактически или символически угрожающие его целостности». Фактор становится стрессорным для организма в том случае, если он является: 1) количественно чрезмерным или 2) качественно стрессогенным.
Физиологический стимул, превышающий нормальные пределы и вызывающий изменения, трудно поддающиеся обычной регуляции (например, физическая нагрузка, понижение уровня глюкозы в крови), может стать стрессором. Небольшим отклонениям индивидуальных функций организма, вызванным адекватным стимулом, противодействуют обычные контролирующие механизмы и эти отклонения не вызывают генерализованную реакцию, активирующую ряд систем. Однако если стимул, благодаря его интенсивности, вызывает такие изменения во внутренней среде, которые угрожают целостности организма, тогда он (стимул) индуцирует стресс и экстремальные механизмы начинают действовать.
Количественно стрессогенный фактор является нефизиологичным, необычным, фактически или явно вредным. Одни из этих стрессоров угрожают целостности организма непосредственно (например, травма) и являются, как правило, эффективными, другие являются видовоспецифичными.
Ответ организма на стресс определен филогенетически и отражает опыт, приобретенный во время эволюционного развития и направленный на приспособление к обеспечению выживаемости вида. Широта ответа на стрессорное воздействие до определенной степени может быть модифицирована индивидуальным состоянием организма и его предыдущим опытом: при повторном воздействии стрессора уменьшается степень ответа на стресс. Тем не менее вредный (отрицательный) опыт, оставшийся после воздействия стрессора, увеличивает стрессорный ответ после повторного воздействия.
Стрессор может действовать как из внутренней, так и из окружающей среды организма. Благодаря приобретенному или унаследованному опыту организм в состоянии предвидеть опасную ситуацию и ответить стрессом на надвигающийся или даже потенциальный стрессор.
В зависимости от природы стрессоров стресс может быть разделен на физический и эмоциональный типы. В то же время большинство физических стрессов имеет более или менее выраженный эмоциональный компонент. Модели физического стресса включают такие стрессоры, как физическая нагрузка, экспериментальная травма, гипогликемия, болевой стимул (элекростимуляция) и т. д. Модели эмоциональных (психических) стрессов представляют собой различные психологические тесты, задания на разрешение сложных ситуаций и т. д. В обычной жизни стресс также может быть разделен на физический (хирургическая травма, физическая нагрузка, повреждения и т. д) и на эмоциональный (проблемы на работе, в семье и т. д.).
Стресс готовит организм к столкновению с повышенными требованиями. В основном он действует через систему регуляторных мероприятий, связанных с мобилизацией источников энергии, тем самым приспосабливая организм к тому, чтобы справиться с неблагоприятной ситуацией. Стресс сопровождается комплексом нервных, эндокринных, циркуляторных (гемодинамических) и метаболических (обменных) процессов. Однако он не обязательно адекватен каждой физической ситуации и не обязательно полезен для индивида.
Неожиданно возникающие ситуации заставляют стресс быть действенным, автоматическим и быстрым, и, исходя из этого, он стереотипен и неспецифичен. Следуя за неспецифическим началом, дальнейшее направление ответа на стрессор приспосабливается согласно существующей ситуации: он или убывает, или увеличивается в соответствующих параметрах. Это направление стрессорной реакции, более или менее соответствующее конкретной ситуации, делает возможным наличие специфической природы у этой реакции. Хотя природа стресса носит общий, одинаковый для всех характер, стресс, как и стрессоры, также может быть определен конкретными свойствами видовой специфичности.
По мнению М. Вигаша, направление ответа на стрессор (физической природы) у человека схематично может быть представлено следующим образом. Обонятельные, оптические, акустические, тактильные или интероцептивные (воспринимающие раздражения из внутренней среды организма) стимулы (раздражители) могут действовать как стрессоры. Сигнал достигает центральной нервной системы через нервные или гуморальные (например, гипогликемия) пути. Ретикулярной формацией дальнейшая стимуляция направляется.
1) в кору головного мозга с последующим повышением внимания и исследовательской ориентации,
2) в сомато-двигательную сферу, если требуется двигательный компонент;
3) в сомато-висцеральную систему, активирующую ствол мозга и вегетативные центры (симпатический блуждающий нервы), что приводит к изменениям тонуса глазных мышц и особенно тонуса сосудов, к увеличению кровяного давления и сердечного выброса, к повышению сердечного индекса (минутный объем сердца/поверхность тела в квадратных метрах) и перераспределению кровотока;
4) в нейроэндокринную систему. С помощью нейромедиаторов нервный импульс достигает пептидергических нейронов в гипоталамических регуляторных центрах или их аксонов в срединном бугре гипоталамуса. Супраоптическое и паравентрикулярные ядра гипоталамуса высвобождают вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин и активированная ренин-ангиотензин-альдостероновая система, ответственные за поддержание объема жидкостей в организме, увеличивают реабсорбцию воды и натрия в почках. Одновременно из мозгового слоя надпочечников и нервных окончаний высвобождаются катехоламины. Под их действием мобилизуются глюкоза и свободные жирные кислоты и повышается готовность системы кровообращения для их транспорта.
Высокий уровень концентрации катехоламинов в крови стимулирует секрецию глюкагона и тем самым усиливает гликогенолиз в печени и повышает концентрацию глюкозы в крови. Наряду с этими эффектами, катехоламины ингибируют секрецию инсулина, что, в свою очередь, вызывает понижение утилизации глюкозы в периферических тканях, для которых свободные жирные кислоты высвобождаются из жировой ткани как энергетический субстрат. Глюкоза сохраняется для использования ее в центральной нервной системе.
Эта часть реакции составляет наиболее быстрый компонент стресса; при этом происходит снабжение питательными веществами преимущественно головного мозга, сердца и мышц за счет кожи, почек и брюшных органов.
Вторая часть нейроэндокринного ответа должна обеспечить готовность энергетических ресурсов организма к дальнейшей продолжительности стресса. Гипоталамические рилизинг-факторы повышают секрецию некоторых гормонов передней доли гипофиза. В результате высвобождаются эндогенные опиаты (бета-эндорфин и энкефалины), АКТГ, гормон роста и пролактин. Эндогенные опиоидные пептиды повышают порог чувствительности для болевого раздражителя. АКТГ повышает секрецию кортикостероидов, усиливающих глюконеогенез и другие изменения процессов обмена веществ, в которых предположительно участвуют также гормон роста и пролактин, При эмоциональном стрессе второй компонент ответной реакции у людей резко активируется.
Первый, быстрый компонент ответной реакции на стресс является более универсальным (однородным); разные стрессоры вызывают различия скорее в количественных, чем в качественных изменениях. Направление второго компонента нейроэндокринной реакции на стресс в большей степени зависит от природы, интенсивности и продолжительности действия стрессора. Варьирует не только количественный диапазон ответа, но также и количество вовлекаемых в стрессорную реакцию функций.
Представленный порядок нейроэндокринной ответной реакции при стрессе применим к человеку и может изменяться по некоторым параметрам в зависимости от вида экспериментальных животных.
По мнению М. Вигаша, очень важным в общей концепции стресса является определение стрессогенности различных воздействий. Воздействие может рассматриваться в качестве стрессорного только тогда, когда оно нарушает целостность организма, и это может быть классифицировано только ретроспективно, в зависимости от того, вызвало ли это воздействие пли нет стрессовый ответ организма. К воздействиям, которые считаются обязательно стрессорными и действуют в качестве стрессоров у любого вида животных и фактически в любых условиях, относят травму, эндотоксины, острые кровотечения и т. д. Однако эти воздействия должны иметь определенную интенсивность, чтобы вызвать стрессовый ответ организма. Пренебрежение количественным фактором при оценке обязательных стрессорных воздействий может привести к неправильной трактовке их эффекта на организм.
Рассмотрим несколько примеров, демонстрирующих важность количественной характеристики стрессорных воздействий. Хирургическое вмешательство представляет собой типичное стрессорное воздействие; это документировано широким спектром эндокринных параметров. По данным, полученным М. Вигашем, холецистэктомия (удаление желчного пузыря), как пример так называемой «большой хирургии», вызывает длительное повышение концентрации гормона роста и кортизола в крови. В то же время «малая хирургия», например операция удаления варикозно расширенных вен, выполненная в условиях одинакового обезболивания, не приводила к изменению уровня гормона роста и кортизола в крови. Таким образом, хирургическое вмешательство является стрессом только в том случае, когда вскрывается брюшная полость или повреждения тканей очень обширны.
Гипогликемия (уменьшение содержания глюкозы в крови) является другим примером типичного стрессорного воздействия, количественная оценка которого чрезвычайно важна и может быть проведена довольно быстро. Чувствительность отдельных эндокринных функций организма к степени гипогликемии далеко не идентична. Реакция со стороны мозгового слоя надпочечников, т. е. катехоламинов, и гормона роста наблюдается даже при умеренной гипогликемии, тогда как физиологически значимое повышение концентрации кортизола и пролактина в крови выявляется только в том случае, когда содержание глюкозы в крови падало на 50% исходной величины.
Для организма крайне важно поддерживать свою температуру в физиологическом диапазоне. Хотя гипертермия вследствие перегревания организма более опасна для жизни, чем лихорадка, тем не менее она сопровождается менее интенсивными эндокринными реакциями. При повышении температуры тела на 1-2° экскреция катехоламинов с мочой остается неизменной, их концентрация в крови увеличивается незначительно или практически не изменяется, содержание АКТГ не меняется, а уровень кортизола даже снижается. Однако при повышении температуры на 3° наблюдается резко выраженное увеличение секреции пролактина и кортизола; тем не менее реакция со стороны симпатико-адреналовой системы остается незначительной и изменчивой.
Реакция эндокринной системы на физическую нагрузку зависит не только от интенсивности рабочей нагрузки, но также и от физического состояния организма. Более того, эндокринная система одного и того же человека может выраженно реагировать или отвечать незначительно на одну и ту же рабочую нагрузку в зависимости от времени суток. Организм человека, живущего в обычном дневном ритме, может справиться с одной и той же нагрузкой легче утром, чем вечером. Эндокринная реакция выше в вечернее время со значительными различиями в уровне кортизола и пролактина п отчасти менее выраженными различиями для гормона роста. Поскольку стрессогенный эффект физической нагрузки зависит от многих эндогенных и экзогенных факторов, ее можно отнести к так называемым факультативным стрессорам.
Поскольку катехоламины являются наиболее общим ответным параметром при стрессе и могут отвечать специфично лишь в минимальной степени, ряд исследователей допускают, что катехоламины могут представлять собой быстро реагирующий неспецифический компонент стрессового ответа. Это допущение основано на результатах, полученных в экспериментах на крысах. Однако исследования, проведенные у людей, показали, что быстро реагирующие катехоламины реагируют па стресс специфично. Соотношение высвобожденных адреналина и норадреналина зависит от типа стрессорного стимула. Они могут высвободиться оба, например в ходе электроконвульсивной терапии, или один из них секретируется раньше, например адреналин в процессе гипогликемии или норадреналин после физической нагрузки. Имеется также целый ряд стрессоров, которые значительно стимулируют ответ системы гипофиз-кора надпочечников, тогда как симпатико-адреналовая система (т. е. мозговой слой надпочечников) в этих же условиях практически не активируется.
Специфичность стрессорной реакции зависит, таким образом, от способа (характера) ее оценки: качественные эндокринные изменения предполагают неспецифический характер реакции на стресс, тогда как степень эндокрин­ного ответа свидетельствует о специфических отклонени­ях, вызванных различными стрессорными воздействиями.
Разнообразие в характере эндокринного ответа, по нашему мнению, может быть отражено в формулировке «типичный стрессогенный раздражитель (или импульс)» в том случае, если принимается во внимание аспект ин­тенсивности. Это свидетельствует о необходимости про­ведения тщательной количественной характеристики стрессогенных воздействий тогда, когда их прямой эффект на эндокринную систему не определялся.
Известным советским физиологом академиком АМН СССР К. В. Судаковым рассмотрены специфические механизмы эмоционального стресса. Следует отметить, что проблема стресса, выдвинутая Г. Селье на уровне целост­ного организма, в настоящее время все более и более трансформируется в проблему эмоционального стресса. Очевидно, что эмоциональные реакции являются первоначальными реакциями индивида на различные эндогенные, биологические и социальные факторы, а также па окружающую среду.
Рассматриваемые К. В. Судаковым аспекты понимания эмоциональных стрессов основаны на теории функциональных систем, предложенной академиком П. К. Анохиным. Согласно этой теории, функциональные системы организма являются саморегулирующими структурами, все компоненты которых служат для достижения результата, полезного как для самой системы, так и для организма в целом.
Центральная архитектоника (закономерность строения) поведенческого акта, который приводит к удовлетворению потребностей организма, состоит из следующих ключевых этапов: афферентного (несущий к органу) синтеза, принятия решения, вычисления приемлемого результата деятельности (так называемый акцептор результата действия), действия для достижения цели и, наконец, оценки результата, достигаемой с помощью обратной афферентации (система обратной связи). Согласно теории функциональных систем, поведение человека и животных в каждый данный момент определяется ведущими функциональными системами, сформированными на основании жизненных и социальных потребностей.
Эмоциональная оценка (ощущение, чувствительность) сопровождает все этапы центральных системных механизмов, особенно в процессе сравнения достигнутых результатов с акцептором результатов действия.
Согласно теории функциональных систем, эмоциональные стрессы формируются в ходе так называемых конфликтных ситуаций, когда субъект не способен спокойно удовлетворить свои доминантные (главенствующие) биологические или социальные потребности в течение длительного периода времени.
Эмоциональный стресс в этих условиях биологически оправдан и, повидимому, является нормальной адаптивной реакцией живого организма. Эмоциональный стресс мобилизует жизненные силы организма для преодоления конфликтной ситуации и нахождения целесообразного выхода. В безнадежной конфликтной ситуации эмоциональный стресс может принимать патологическую форму непрерывного возбуждения центральной нервной системы. У некоторых индивидов это может привести к церебро-висцеральным нарушениям различной степени тяжести.
Теория функциональных систем открывает новые аспекты проблемы эмоционального стресса. Исходя из этой теории, проблема эмоционального стресса тесно связана с каждой индивидуальной специфической реакцией субъекта на одну ц ту же конфликтную ситуацию. К сожалению, современная научная литература, касающаяся исследований различных проявлений стресса, переполнена множеством усредненных данных, в которых потеряна индивидуальность различных реакций субъекта.
Согласно теории функциональных систем, целостный организм представляется как интеграция (объединение в целое) различных функциональных систем в своем иерархическом взаимодействии. Отсюда следует, что в одних и тех же конфликтных ситуациях эти процессы могут влиять на различные функциональные системы.
Как же выражается специфичность различных реакций субъекта в ответ на одну и ту же конфликтную ситуацию, вызывающую эмоциональный стресс? Ответ на этот вопрос был дан К. В. Судаковым и его сотрудниками при изучении экспериментальных моделей конфликтных ситуаций у животных.
В этих исследованиях были использованы три экспериментальные модели острых конфликтных ситуаций, которые вызывали эмоциональный стресс у животных. Первая модель заключалась в изолировании крыс в маленьких клетках, ограничивающих их подвижность или свободу перемещения. Во второй модели использовали крыс, фиксированных на подставке, с мягкой электростимуляцией кожи либо с периодической электростимуляцией вентромедиального гипоталамического «центра страха». Сочетание мягкой электростимуляции кожи и вентромедиальной гипоталамической стимуляции крыс, находившихся в маленьких клетках,— сущность модели острой конфликтной ситуации третьего типа. У всех животных трех групп (каждая группа соответствовала описанным моделям) в условиях конфликтной ситуации измеряли электрокардиограмму и кровяное давление.
У крыс, подвергнутых изоляции в течение 30 ч, были выявлены следующие изменения. У животных первой группы поддерживался начальный уровень кровяного давления, у крыс второй группы наблюдали повышение или снижение первоначального уровня кровяного давления, которое и поддерживалось до конца эксперимента. Животные третьей группы погибали в различные сроки 30-часовой изоляции, причем смертельный исход у них сопровождался либо значительным снижением, либо резким повышением кровяного давления. Перед смертью у крыс наблюдали значительные изменения электрической активности сердца (электрокардиограммы).
У большинства животных при вскрытии обнаруживали кровоизлияния или даже изъязвление слизистой оболочки желудка, увеличение массы надпочечников, изменение симпатической иннервации желудка, т. е. все выявленные нарушения указывали на наличие стрессового состояния.
Полученные К. В. Судаковым и сотрудниками данные указывают на наличие сердечно-сосудистой функциональной специфичности животных в становлении общих неспецифических адаптивных стрессорных реакций. Оказалось, что крысы разных чистых линий обладают различной толерантностью (способностью организма переносить неблагоприятное воздействие) к эмоциональному стрессу. Крысы линии Вистар наиболее устойчивы к стрессорным воздействиям, в то время как крысы линии Август наиболее предрасположены к сердечно-сосудистым нарушениям.
Природа сосудистых реакций на периодическую стимуляцию вентромедиальиой области гипоталамуса, наблюдаемая в динамике острого эмоционального стресса, может служить в качестве прогностического критерия стабильности животного к конфликтной ситуации.
Оказалось, что различные линии крыс, обследованных в нормальных условиях, отличаются также и по концентрации катехоламинов в различных областях мозга. Аналогичная картина выявлена также и у крыс обеих линий, устойчивых и предрасположенных к эмоциональному стрессу. Основываясь на этих данных, К. В. Судаков заключил, что имеются определенные механизмы метаболизма катехоламинов в различных структурах мозга при воздействии эмоционального стресса у животных, которые обладают различной устойчивостью к изменениям функций сердечно-сосудистой системы.
Индивидуальные отклонения в реакции на эмоциональный стресс были обнаружены также при изучении содержания катехоламинов и активности ренина плазмы крови, величины диуреза и величины изменения единицы активности вентромедиальиой области гипоталамуса.
Таким образом, проведенный К. В. Судаковым и его сотрудниками системный анализ, предпринятый для выявления индивидуальных специфических особенностей различных функциональных систем организма, открывает новые перспективы в изучении механизмов эмоционального стресса. Обнаружена значительная индивидуальность в реакции сердечно-сосудистой системы животных на одну н ту же конфликтную ситуацию. Показано, что физиологические изменения, сопровождающие сосудистые реакции, также имеют индивидуальную природу, т. е. характеризуются определенной специфичностью.
Системный подход приводит исследователей к многокомпонентному анализу различных церебральных и сомато-вегетативных проявлений эмоционального стресса.
Значительный интерес представляет также выдвинутая американским ученым Яновски гипотеза о роли ацетилхолина в происхождении эмоциональных расстройств и стресса. Ацетилхолин является основным центральным и периферическим медиатором автономной нервной системы. Эта гипотеза основана па том, что центральные эффекты различных холиномиметических лекарств активируют те же системы, которые активирует натуральный (естественный) стресс. Эта гипотеза основана на следующих фактических данных.
В экспериментах на животных показано, что стресс повышает высвобождение ацетилхолина, особенно у животных, чувствительных к стрессу. Исследования, проведенные у людей, выявили, что центрально действующие холиномиметические лекарственные средства (например, физостигмин, ареколин) могут имитировать физиологические эффекты так называемого эверсивного стресса — стресса, связанного с антипатией, отвращением. Основными симптомами эверсивного стресса являются дисфория (подавленное настроение с крайней раздражительностью), депрессия, тревожность, раздражительность, агрессивность, враждебность и утомляемость. Яновски показал, что введенный нормальным субъектам физостигмин — центрально действующий ингибитор холинэстеразы (фермента, расщепляющего ацетилхолин) — быстро вызывал глубокие поведенческие эффекты. Эти эффекты состояли из вялости, психомоторной заторможенности, ощущения отсутствия мыслей или снижения мыслительных способностей, притупления чувств и ухода от реальности, а также возрастания враждебности, тревоги, депрессии и уменьшения дружелюбия. Этим проявлениям противодействовало центрально действующее антимускариновое лекарственное средство атропин.
Известно, что эмоциональные расстройства могут быть вызваны усилением отрицательных эмоций. Следовательно, и стресс может ускорить образование эмоциональных расстройств. Яновски вместе с сотрудниками па основании выдвинутой ими стресс-ацетилхолиповой гипотезы считают, что ацетилхолин может играть главную роль в этиологии клинических депрессий. Они предложили гипотезу адренергического-холинергического баланса, по которой предполагается, что депрессия вызывается преобладанием центрального ацетилхолина по сравнению с центральными катехоламинами, а маниакальные симптомы вызываются противоположным преобладанием. Авторы считают, что холинергический механизм имеет потенциальную значимость в происхождении эмоциональных расстройств. Стресс, по-видимому, также является ускорителем как негативных аффектов у нормальных людей, так и клинической депрессии у тех, кто страдает тяжелыми эмоциональными расстройствами. По всей вероятности, стресс через ацетилхолиновую активацию индуцирует негативные аффекты, а у некоторых людей и более тяжелую эмоциональную психопатологию.
Хотя Яновски гипотетически представляет возрастание ацетилхолиповой активности как причину многообразных проявлений острого стресса, он тем не менее отдает себе отчет в том, что ацетилхолин не может осуществлять свои воздействия как бы «в вакууме». Можно допустить, что конечные проявления стрессорной реакции включают в себя комплексные, многообразные взаимодействия ингибирующих и стимулирующих нейромедиаторов, таких, как норадреналин и опиоидные полипептиды, на которые воздействует ацетилхолин. Вполне возможно, что ацетилхолин может быть, скорее всего, вторичным, чем первичным медиатором стресса. Тем не менее, считает Яновски, очень важно, что мы не знаем другого, кроме ацетилхолина, такого нейромедиатора, который был бы способен одновременно активировать сердечно-сосудистую систему, симпатико-адреналовую систему, поведенческую и эмоциональную, анальгетическую (вызывающую состояние обезболивания) и нейроэндокринную системы, как это делает ацетилхолин. Эти соображения делают гипотезу о первичной роли ацетилхолина в развитии стресса вполне вероятной.
Гипотезе «ацетилхолин-стресс» свойственен ряд клинических подтекстов, говорящих о возможности использования центрально действующих холиномиметических лекарственных средств (физостигмин, ареколин и др.) или центрально действующих аитихолинергических средств (атропин, скополамин и др.) при оценке чувствительности организма к стрессу или уязвимости по отношению к нему, а также при лечении таких различных состояний, как брадикардия (урежение сердечных сокращений), гипотензия или гипертензия (пониженное или повышенное кровяное давление), сердечные аритмии и т. д., а также в лечении депрессивных и маниакальных симптомов у больных с расстройствами психики.
При рассмотрении вопросов, связанных с изучением эмоционального стресса, надо учитывать и следующие моменты. В ходе современной эволюции катехоламиновому ответу в реакции «борьба-бегство» привита новая реакция, которая имеет тесные взаимоотношения с комплексными социальными условиями, в которых живут высшие животные. Сущность этой реакции состоит в том, что механизм АКТГ-кортикостероиды включается в том случае, когда принято решение не реагировать на стрессорный вызов борьбой или бегством, а следовать третьей альтернативе. В социальной ситуации, в которой существует иерархия с единственной доминантой или с контролирующей это общество группой, этот третий вариант крайне необходим. Он включает в себя подчинение требованиям доминирующего индивида или общества и подавление предыдущих типов поведения. Когда существует конфликтная ситуация, вместо агрессивности или бегства индивид может больше выиграть от повиновения и испытания депрессии, связанной с потерей власти. Депрессивное животное с высоким уровнем АКТГ больше не конкурирует с другими, но ощущает неприятность фрустрации (крушения надежд). Оно обучается новому поведению быстрее, чем нормальное животное, и новые навыки, которые оно приобретает, позволяют ему избежать смертельного исхода вследствие открытого неповиновения доминирующей силе или ситуации. Благодаря повиновению оно может остаться вместе со стадом и повысить свою значимость в нем и посредством этого продолжать добиваться желанных целей. Согласно этой концепции, представленной американским ученым Генри, в зависимости от способности индивида оценивать ситуацию стрессогенные стимулы воспринимаются либо как вызов к вовлечению механизмов, проявляющихся в реакции «борьба-бегство», либо как побуждение к реакции «сохранение-депрессия».
Рассмотрим пример стрессорных ответных реакций организма в зависимости от осуществления поведенческого контроля ситуации. В том случае, когда имеется вызов контролю (положительная ситуация), ответная поведенческая реакция проявляется в смелости, хвастовстве, вызывающем поведении, агрессивности, достижении цели.
Результатом этого состояния человека является борьба с ситуацией. Его эмоциональное состояние характеризуется настойчивостью, напористостью, уверенностью, низким уровнем беспокойства и опасения; при этом отмечается высокий уровень норадреналина и тестостерона в крови.
В случае угрозы контролю (противоречивая ситуация) ответная поведенческая реакция характеризуется уходом от действительности, аннулированием, отменой решений. В результате наблюдается уход от ситуации, а эмоциональное состояние такого человека отличается напряженностью, возбуждением, напуганностью, чувством страха. При этом выявляется высокий уровень адреналина в крови.
В случае потери контроля (отрицательная ситуация) поведенческая реакция проявляется в капитуляции, подчинении (повиновении) и беспомощности, результат — жертва ситуации. Эмоциональное состояние характеризуется подавленностью, угнетенностью, высоким уровнем тревожности. В крови у такого человека обнаруживается высокий уровень гормонов коры надпочечников, а содержание тестостерона является очень низким.
Рассмотренные выше современные теории стресса свидетельствуют о наличии довольно значительных расхождений в трактовке концепции стресса. Эти расхождения, на наш взгляд, в большей степени связаны с персональными интересами ученых, нежели с фундаментальными различиями в принципиальной схеме стресса.
Подводя итоги, остановимся на тех аспектах проблемы стресса, которые являются установленными и наиболее важными.
В первую очередь показано, что определение стресса по Селье («Стрессом называется неспецифическая реакция организма на любое предъявляемое ему требование») в настоящее время не удовлетворяет специалистов. Это определение должно быть гораздо шире в связи с тем, что не все существующие физиологические ответы и некоторые внешние воздействия могут объясняться этой концепцией. В то же время феномен стресса настолько сложен, что практически невозможно сформулировать более точное и даже действенное определение. По мнению специалистов, не может быть единодушия в отношении определения стресса и, даже если оно будет представлено, оно будет иметь малую практическую ценность.
В основе концепции стресса лежит оригинальная идея о том, что стандартный адаптивный ответ на стресс, в сущности, является нейроэндокринным ответом, в котором надпочечники играют центральную роль. Функциональное значение гормонов коры и мозгового слоя надпочечников заключается в осуществлении адаптационных реакций в ответ на требования, предъявляемые к организму. Хотя сейчас доказано, что целый ряд других гормонов может участвовать в ответной реакции организма па стресс, тем не менее их физиологическая значимость применительно к адаптивным процессам пока еще окончательно не охарактеризована.
Симпатико-адреналовая система и система гипофиз-кора надпочечников содействуют мерам, предпринимаемым организмом в случае воздействия экстремальных (опасных) ситуаций. Подобные меры могут включать как поведенческие реакции (например, «борьба-бегство»), так и глубокие изменения (или даже нарушения) обмена белков, жиров и углеводов. Удивительным является тот факт, что даже минимальное воздействие на организм, которое не представляется стрессорным, способно запустить те механизмы, которые предназначаются для выживания организма в экстремальных условиях. Примерами подобных воздействий могут быть физическая нагрузка и эмоциональное возбуждение.
Оказывается, что система, отвечающая на стресс, очень чувствительна к эмоциональным нарушениям, которые повышают уровень тревожности. Это означает, что нейроэндокринный ответ на подобные воздействия вызывает ряд автономных и метаболических изменений, которые оказывают пролонгированный эффект иа физиологические функции организма в тот момент, когда эти меры фактически не требуются и они становятся даже опасными сами по себе.
Таким образом, нейроэндокринные реакции могут быть запущены воздействием, которое не может быть с очевидностью классифицироваться как стрессорное, и это вносит определенную путаницу в терминологию стресса.
В общем, считается, что естественная тенденция говорить о стрессовой ситуации возникает тогда, когда к организму предъявляются требования, превышающие определенный уровень и потому становящиеся неприемлемыми или нежелательными. Однако стрессом можно было бы назвать и ситуацию, в которой организм не способен сколько-нибудь долго отвечать адекватно на воздействие и вследствие этого адаптация организма не достигается.
Поскольку существует непрерывная связь между нарушением, которое может быть легко отрегулировано организмом, и экстремальной или смертельной опасностью, приводящей к истощению всех ресурсов организма, практически невозможно решить, какой же интенсивности должно быть нарушение, чтобы оно могло называться стрессогенным. Другая сложность заключается в том, что повторный стресс может вызывать адаптацию (или привыкание) к экстремальной ситуации, но эта адаптация может происходить на многих уровнях, начиная от эмоциональных воспроизводящих механизмов (депрессия, отрицание, отказ) и кончая субклеточным уровнем (рецепторы десенсибилизации). Это делает практически невозможным определить понятие адаптации.
Исследования, которые были выполнены в течение последнего десятилетия в области психологии, сконцентрировали внимание на важности индивидуальной оценки ситуаций, вызывающих эмоциональный дискомфорт. Эта оценка, оказывается, должна быть основана на предыдущем опыте, генетической предрасположенности и индивидуальной чувствительности (уязвимость, ранимость) организма. Для экспериментальных животных достаточно полно и убедительно продемонстрировано, что путь, по которому животные постигают или различают конфликтную ситуацию, зависит от условий жизни, знакомства с воздействием и реализацией воспроизводящего его механизма, и результирующая этих факторов определяет чувствительность или устойчивость животного к стрессу.
Исследования стресса в будущем должны уделять больше внимания индивидуальным различиям между животными и людьми и попытаться коррелировать биохими­ческие и гормональные изменения с конкретными инди­видуальными условиями. Это также подразумевает, что животные могут служить в качестве модели для исследо­вания психосоматических расстройств, если психосоциаль­ные отклонения (жизненные ситуации, социальные конфликты) будут приниматься во внимание и рассматри­ваться как воздействующие стимулы.
Нам представляется, что дальнейшее изучение стрес­са будет сконцентрировано па исследовании взаимоотношений между характером гормонального профиля крови и поведенческим и психическим состоянием индивида в различных стрессорных ситуациях.
 
 
Назад к содержимому | Назад к главному меню