Реакции организма на стресс - Метод РРИ

Перейти к контенту

Главное меню:

ЛИТЕРАТУРА
Реакции организма на стресс
(книга Стресс и его значение для организма. автор Р. А. Тигранян)
 
Воздействие стрессора на организм приводит к возникновению стресса. Развитие стресса обычно протекает по хорошо отработанной организмом системе. Сигналы от соответствующих рецепторов, чаще всего органов чувств, на которые воздействует стрессор, передаются в центральную нервную систему. Здесь они анализируются нервными клетками различных ядер, в результате чего вырабатывается решение о том, как действовать в данной конкретной ситуации. Это решение передается в виде нервных импульсов различным органам-исполнителям, которые и реализуют ответ организма.
На протяжении многих лет ученые вели поиск универсального медиатора, который должен был играть пусковую роль в развитии стресса. Однако стресс, как интегральная ответная реакция, не может быть сведен к реакции какого-либо конкретного медиатора, а является результатом сложного взаимодействия различных медиаторных систем организма.
Возникший стресс сопровождается рядом ответных реакций организма, направленных на ослабление или снятие стресса. Эти ответные реакции по своей природе подразделяются на физиологические и психологические.
В физиологических ответных реакциях на стресс ведущую роль играют основные нейроэндокринные системы — симпатико-адреналовая и система гипофиз-кора надпочечников; обе эти системы находятся под контролем гипоталамуса и высших отделов мозга. В настоящее время доказано, что нейроэндокринный ответ на стрессорный стимул приводит к высвобождению в общий кровоток гормонов надпочечников: катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового слоя надпочечников и глюкокортикостероидов (в основном кортизола или кортикостерона) из коры надпочечников. Эта точка зрения повсеместно признается, поскольку было показано, что разнообразные эффекты гормонов надпочечников могут трактоваться только в том случае, если будет принято во внимание, что эти гормоны играют основную роль в механизме адаптивных процессов, которые проявляются в условиях непредвиденных или критических ситуаций. Надпочечники уже в течение многих лет рассматриваются как эндокринный орган, содействующий адаптации организма к различным факторам окружающей среды.
Надпочечники расположены на верхней части почек и покрыты брюшиной. Они состоят из двух функционально более или менее различных частей: внутренней — мозгового вещества и наружной — коры. Деятельность мозгового вещества надпочечников регулируется чревным нервом, который является симпатическим нервом. Раздражение нерва приводит к освобождению медиатора ацетилхолина, который, в свою очередь, стимулирует выделение из пигментных клеток мозгового слоя как адреналина, так и норадреналина. Эта симпатико-адреналовая система регулируется на уровне периферических симпатических рефлекторных дуг, а также деятельностью задних областей гипоталамуса. Симпатико-адреналовая система доминирует во время критической ситуации или реакции тревоги общего адаптационного синдрома.
В регуляции активности коры надпочечников главную роль играет не иннервация, а поступающий с кровью адренокортикотропный гормон (АКТГ), который синтезируется и выделяется передней долей гипофиза. Синтез и высвобождение АКТГ контролируются кортиколиберином (кортикотропин-рилизинг-фактором), который образуется в ядрах гипоталамуса и поступает через крове¬носные сосуды в переднюю долю гипофиза. В целом передняя доля гипофиза выделяет два гормона, которые действуют на различные ткани организма,— гормон роста и пролактин — и четыре тройных гормона (АКТГ, тиреотропный, лютеинизирующий и фолликулстимулирующий гормоны), которые контролируют деятельность других эндокринных желез. Все гормоны передней доли гипофиза имеют отношение к ответной реакции организма на стресс, что сказывается на общей картине обмена веществ при стрессе.
В последнее время получены данные о том, что в регуляции активности коры надпочечников определенное значение имеет также бета-эндорфин — опиоидный пептид, секретируемый в кровь гипофизом.
Кора надпочечников выделяет в кровь три группы стероидных гормонов: минералокортикоиды, глюкокортикоиды и андрогены.
Минералокортикоиды, наибольшее значение из которых имеет альдостерон, регулируют в организме содержание минералов, и особенно натрия, стимулируя реабсорбцию (обратное всасывание) почками натрия измочи я возвращение его тканям организма. Главную роль в регуляции секреции минералокортикоидов играет особая система ренин—ангиотензин, состояние которой, в свою очередь, зависит от уровня артериального давления и содержания натрия в крови. АКТГ оказывает на секрецию минералокортикоидов лишь незначительное влияние.
Глюкокортикоиды, наиболее важным из которых является кортизон, обычно способствуют поддержанию нормального уровня артериального давления, регулируют выведение почками воды из организма и участвуют в образовании эритроцитов. В регуляции секреции глюкокортикоидов участвуют АКТГ, бета-эндорфин и некоторые другие физиологически активные вещества. Повышенная концентрация глюкокортикоидов, возникающая в результате стресса или лечения, способствует торможению воспалительной реакции, повышению уровня глюкозы в крови и экскреции кальция и фосфата ночками, оказы¬вает влияние на выработку белков.
Андрогены, или мужские половые гормоны, кроме действия в качестве мужских половых гормонов, в небольших количествах оказывают влияние и на женский организм. В то же время их истинная роль еще окончательно не выяснена.
Все три группы кортикостероидов участвуют в реакции организма на стресс.
Когда организм принимает решение о запуске стрессорной реакции, подается сигнал об активации симпатико-адреиаловой системы, которая сопровождается выбросом адреналина и норадреналина в кровь. Часть выделившихся при стрессе адреналина и норадреналина экскретируется почками из организма в неизмененном виде, а часть метаболизируется до конечных продуктов обмена, которые также выделяются с мочой. Доказано, что содержание катехоламинов в моче является показателем симпатико-адреналовой активности, однако окончательное освобождение катехоламинов происходит через длитель¬ный период (обычно 1—3 ч). Количество адреналина и норадреналина в крови увеличивается уже в первые минуты воздействия стрессора. Во многих исследованиях, посвященных изучению действия стресса, для оценки реакции на стресс используют метод определения катехоламинов в моче.
Имеется много фактов, свидетельствующих о повы¬шении активности симпатико-адреналовой системы у людей, подвергающихся воздействию различных видов стресса: перед спортивными состязаниями, при акробатических упражнениях, во время вращения в центрифуге, при полетах со сверхзвуковой скоростью, космических полетах, при вождении транспортных средств, во время сдачи экзаменов, при гипокинезии или погружении в воду, при медицинском обследовании, при лечении зубов, во время длительных лыжных переходов и т. д. Показано повышение симпатико-адреналовой активности у людей, подвергавшихся длительному раздражающему воздействию различных ситуаций реальной жизни: однообразная работа на производстве, канцелярская работа, выступление перед аудиторией, просмотр специальных фильмов, различные психомоторные пробы и т. д. Экспериментальные ситуации, при которых возникает состояние покоя, снижали экскрецию катехоламинов ниже контрольного уровня, в то время как ситуации, вызывающие веселье или доставляющие большое удовольствие, обладают почти такой же способностью повышать выделение катехоламинов, как и различные неприятные ситуации.
Несмотря на значительные индивидуальные различия в уровне экскреции катехоламинов, у каждого человека выведение катехоламинов коррелирует со степенью вызванного стрессом напряжения. Шведский физиолог Франкенхойзер в серии опытов, где испытуемые имели возможность влиять на ход эксперимента, показала, что если испытуемый подвергался действию ударов электрического тока неожиданно и не мог повлиять на их частоту, то экскреция адреналина с мочой возрастала в 3 раза. Если же он контролировал ситуацию и тем самым предотвращал очередной удар током, то уровень экскреции адреналина снижался. Интересно сообщение Франкенхойзер и ее сотрудников о влиянии физической нагрузки на велоэргометре на экскрецию катехоламинов: возрастание нагрузки вызывало увеличение экскреции с мочой как адреналина, так и норадреналина. В то же время эксперименты, поставленные Франкенхойзер, по-видимому, свидетельствуют о специфичности реакции на стресс. Некоторые ситуации вызывают изменения в экскреции адреналина, другие влияют на выведение с мочой и адреналина, и норадреналина. В первом случае ситуации, видимо, в силу самой своей природы вызывают пассивную форму реакции, во втором — активную.
Стресс сопровождается повышением уровня глюкокортикоидов в крови и моче. Такое увеличение отмечено при различных видах стресса: вождении автомобиля, управлении самолетом, космическом полете, медицинском обследовании, ожидании хирургического вмешательства, психологических тестах и т. и.
Американский ученый Мейсон исследовал на самцах обезьян резус условную реакцию избегания и показал, что во время опыта в моче повышался уровень 17-оксикортикостероидов, адреналина и норадреналина, а в крови уровень гормона роста и показателей, характеризующих активность щитовидной железы. Однако при этом уровень содержания андрогенов и эстрогенов (женских половых гормонов) в моче и инсулина в крови понижался. Подобное проявление стресса Мейсон рассматривает как такую организацию нейроэндокринных реакций, при которых повышается уровень экскреции гормонов, участвующих в мобилизации катаболических (ведущих к распаду) процессов, обеспечивающих освобождение большего количества энергии при реакции избегания, в то время как уровень экскреции гормонов, регулирующих анаболизм, снижается. Исследование гормональной активности после реакции избегания показало, что уровень катаболических гормонов понижался, а анаболических (синтезирующих) возрастал и это проходило тогда, когда вполне логично было ожидать протекания восстановительных процессов. Аналогичные данные были получены Мейсоном у обезьян при ограничении их подвижности путем фиксации на стуле.
На основании этих исследований Мейсон сделал некоторые общие выводы о характере гормональных реакций при стрессе - об участии щитовидной, поджелудочной и половых эндокринных желез в стрессорных реакциях, характеризующемся подъемом уровня катаболических гормонов и снижением содержания анаболических гормонов.
Показано, что при стрессе уровень мужского полового гормона тестостерона почти полностью блокируется. Массовое обследование здоровых мужчин показало, что у лиц с признаками сильного психологического (эмоционального) стресса, сопровождающегося периодически чувством тревоги, депрессии или враждебности, содержание тестостерона в крови ниже, чем при слабом психологическом стрессе.
Известно, что стрессовые ситуации могут влиять и на ряд других физиологических систем организма, например репродуктивную функцию, лактацию, рост, водный обмен. который может привести также и к изменениям других эндокринных контролирующих механизмов в организме.
С появлением точных и высокоспецифичных методов радиоиммунологического анализа, сделавших возможным измерение уровня гипофизарных пептидных гормонов в крови, было показано, что в ответ па стресс гипофиз секретирует в кровь и другие гормоны, отличные от АКТГ.
Установлено, что АКТГ образуется из предшественника, называемого проопиомеланокортином. В связи с тем что проопиомеланокортин приводит также к увеличению других пептидных гормонов гипофиза, таких, как бета-липотропный гормон и альфа-меланоцитстимулирующий гормон, оказалось естественным, что эти гормоны секретируются в кровь при стрессе одновременно с АКТГ. Проопиомеланокортин, который относится исследователями к прогормонам, может быть синтезирован как кортикотропными клетками передней доли гипофиза, так и меланотропными клетками его промежуточной доли. Показано, что альфа-меланоцитстимулирующий гормон н бета-эндорфин секретируются промежуточной долей гипофиза, тогда как АКТГ и бета-липотропный гормон — передней долей. Установлено, что секреция пептидов передней долей гипофиза стимулируется только кортикотропин-рилизинг-фактором и тормозится кортикостероидами (по принципу обратной связи). В противоположность этому секреция пептидных гормонов промежуточной долей гипофиза стимулируется адреналином и блокируется дофамином. Дофамин, как известно относящийся к катехоламинам, является медиатором центральной нервной системы, предшественником норадреналина в цепи его биосинтеза.
Имеются предположения о роли задней доли гипофиза в реакции организма на стресс. Задняя доля гипофиза, или, как ее называют, нейрогипофиз, получает нервные импульсы от супраоптических ядер гипоталамуса. Идущая от этих ядер стимуляция приводит к высвобождению гормонов вазопрессина и окситоцина в систему кровообращения.
Вазопрессин, или антидиуретический гормон, действует на организм человека посредством увеличения проницаемости собирающих канальцев, расположенных рядом за дистальными восходящими цилиндрами в гломерулярных структурах почек. Конечным результатом этого процесса является задержка воды в организме.
Вазопрессин в последние годы рассматривается как возможный фактор, вовлекающийся в механизм, контролирующий секрецию АКТГ. Имеются данные, свидетельствующие о том, что вазопрессин обладает свойством непосредственно осуществлять высвобождение АКТГ или, по крайней мере, потенцировать эффект кортикотропин-рилизинг-фактора. Показано, что у крыс с удаленным нейрогипофизом отмечалась недостаточность в ответной реакции на стресс. Тесная взаимосвязь между вазопрессином и кортиколиберином (кортикотропин-рилизинг-фактором) была продемонстрирована недавно в связи с тем, что наконец был идентифицирован кортиколиберин и стала возможной его иммунолокализация. Оказалось, что клеточные тела нейронов, продуцирующих кортиколиберин, локализованы в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса в непосредственной близости от вазопрессин- и окситоции- положительных нейросекреторных клеток.
В течение длительного времени считалось, что стресс связан с антидиуретическим эффектом, однако недавно проведенные с помощью методов радиоиммунологического анализа исследования поколебали предположение о том, что вазопрессин секретируется в результате воздействия различных стрессорных ситуаций. Показано, что большей частью после воздействия таких стрессогенных стимулов, как физическая нагрузка, плавание, вращение, изоляция, шум, электрошок, эфир, наблюдается снижение уровня вазопрессина в крови. Имеются доказательства в пользу того, что бета-эндорфин ответствен за блокирование механизма высвобождения вазопрессина.
Эти данные не исключают окончательно участия вазопрессинобразующих нейронов в ответной реакции на стресс, но допускают, что вазопрессин, локализованный в задней доле гипофиза, не мобилизуется под влиянием стрессорных стимулов, кроме тех случаев, когда наблюдаются тяжелые осмотические и гемодинамические нарушения. свете этих данных становится очевидным, что часть вазопрессинобразующих нейронов, клеточные тела которых локализованы в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, а сами они оканчиваются в наружной зоне срединного возвышения гипоталамуса, реагирует на стрессорные воздействия таким же образом, как и кортиколиберинобразующие нейроны, которые имеют ту же локализацию. Это объясняет предположение ряда исследователей о том, что вазопрессин в значительной степени может потенцировать эффект кортиколиберина на секрецию АКТГ передней долей гипофиза. Относительно роли окситоцина в реакции организма на стресс данных пока нет.
Показано, что ряд стрессорных факторов (эфир, адреналин, ограничение подвижности и т. и.) вызывают быстрый подъем уровня пролактина в крови. Поскольку пролактин является единственным гормоном передней доли гипофиза, который блокируется дофамином, стресс может влиять на активность дофаминергической системы, которая контролирует также и секрецию пептидных гормонов промежуточной долей гипофиза. Маловероятно, что тиреотропин-рилизинг-фактор, который является также потенциально пролактин-рилизинг-фактором, мобилизуется в условиях стресса, поскольку уровень тиреотропного гормона при стрессе не увеличивается, а часто даже значительно снижается.
Лютеинизирующий и фолликулстимулирующий гормоны, которые называются также гонадотропными, т. е. оказывающими тропный (контролирующий) эффект на деятельность половых желез, выделяются в кровь при стрессе, однако лютеинизирующий гормон более чувствителен к стрессорным воздействиям, чем фолликулстимулирующий гормон. В условиях хронического стресса обычно наблюдается торможение активности системы гипофиз-гонады с уменьшением размеров половых желез и снижением концентрации в циркулирующей крови половых стероидных гормонов (в основном тестостерона). Не ясно, однако, может ли служить причинным фактором этого повышенный уровень пролактина.
Многочисленными работами показано, что секреция гормона роста у крыс при стрессорных воздействиях тормозится. В то же время наблюдения на собаках и обезьянах выявили у них повышенное высвобождение гормона роста под влиянием стрессорных факторов. Оказалось, что вызванное стрессом торможение секреции гормона роста у крыс обусловлено высвобождением соматостатина. У людей хирургическое вмешательство, связанное с вскрытием брюшной полости или обширным повреждением тканей, вызывает длительное увеличение концентрации гормона роста в крови. Нами выявлено значительное повышение содержания гормона роста в крови у людей, подвергнутых воздействию таких стрессорных факторов, как дозированная физическая нагрузка, длительные лыжные переходы и др.
Во многих работах показано, что стресс в большей степени тормозит, чем стимулирует, секрецию тиреотропного гормона за исключением воздействия низких температур окружающей организм среды.
Таким образом, можно считать установленным, что стрессорные стимулы вызывают освобождение ряда гипофизарных гормонов, таких, как АКТГ, бета-липотропный гормон, пролактин, бета-эндорфин и альфа-меланоцитстимулирующий гормон, тогда как секреция других гормонов (тиреотропный гормон и гормон роста) обычно тормозится.
Возникает вполне резонный вопрос: а существует ли конечный общий путь для постоянных вариантов секреции гипофизарных гормонов? В связи с этим представляет интерес факт, свидетельствующий о том, что применение кортиколиберина, изолированного из мозга овец, приводит к одновременной секреции АКТГ, пролактина, бета-липотропного гормона, бета-эндорфина и альфа-меланоцитстимулирующего гормона. Более того, обнаружено, что как центральное, так и периферическое применение синтетического кортиколиберина активирует симпатическую нервную систему и вызывает повышение уровня адреналина в циркулирующей крови. В то же время участие катехоламинергических нейронов в контроле высвобождения гипофизарных гормонов не может быть исключено, однако ограничено лишь определенными типами стресса.
Наряду с общими (неспецифическими) стрессорными ответными реакциями гипофиз дает и специфические ответы. Примерами подобных ответов могут служить повышение секреции вазопрессина в результате резко выраженных изменений объема циркулирующей крови или осмотического давления крови, высвобождение тиреотропного гормона в ответ на длительное воздействие низких температур окружающей среды.
Большой интерес представляет реакция гипофизарных гормонов на эмоциональные стрессорные стимулы. Уже с начала 50-х годов предполагается существование возможных различий, в механизмах ответа на эмоциональные и соматические стрессорные факторы. Имеются данные подтверждающие особую роль задней доли гипофиза в регуляции ответной реакции на эмоциональные стимулы Недавно голландский ученый Смелик и его сотрудники подтвердили предположение о том, что промежуточная доля гипофиза в большей мере, чем задняя доля вовлекается в ответ организма на эмоциональный стресс Они продемонстрировали, что эмоциональные стимулы вызывают секрецию промежуточной долей гипофиза таких гормонов, как альфа-меланоцитстимулирующий гормон и бета-эндорфин, посредством включения бета-адренергического механизма. Эти исследователи допускают, что рефлекторная секреция мозговым веществом надпочечников адреналина может представлять собой адекватный стимул для высвобождения указанных гормонов промежуточной доли гипофиза.
В результате гормональных сдвигов, возникающих в организме при стрессе, резко усиливается сердечная деятельность, в крови возрастают уровень глюкозы — легко мобилизируемого энергетического материала — и содержание свободных аминокислот — строительного материала, необходимого для синтеза белка. Поведенческие реакции и мотивации, которые могут отвлечь силы орга-низма на другие, второстепенные нужды, подавляются. В связи с этим наблюдаются также проявления, как потеря аппетита, апатия, утрата интереса к противоположному полу и т. д.
Глюкоза является основным энергетическим субстратом, который мобилизуется при стрессе. У человека в стрессогенной ситуации, в условиях срочного приспособления к действию стрессорных факторов энергетические потребности организма резко возрастают. Для покрытия возникающего дефицита энергии используется глюкоза, которая является наиболее важным источником немедленного получения необходимой энергии. И центральная нервная система, и мышечная система почти полностью зависят от глюкозы для полноценного и эффективного выполнения своих функций. Деятельность нервно-мышечной системы играет решающую роль в контролировании и проявлении поведенческих реакций человека при стрессе. Кроме того, глюкоза используется в качестве энергии для восстановления и регенерации тканей, поврежденных во время действия стрессоров, а также для образования тепла при шоковом состоянии, сопровождающемся падением температуры тела. Целесообразность использования организмом в условиях стресса глюкозы обусловлена также тем, что при ее «сгорании» даже в больших количествах не образуются токсические продукты в отличие от жиров и белков, которые также могут быть использованы для покрытия энергетических нужд.
Концентрация глюкозы в крови поддерживается в обычных условиях на относительно постоянном уровне — в пределах 60—90 мг на 100 мл крови. Сразу же после поступления пищи, которая, как правило, содержит большое количество легкоусвояемых углеводов, уровень глюкозы в крови быстро и кратковременно повышается. Организм при этом включает механизмы регуляции постоянного содержания глюкозы в крови. После приема пищи кровь, оттекающая от кишечника, богата глюкозой, поэтому «барьером» на ее пути становится печень, которая улавливает избыток глюкозы, превращая его в гликоген, откладывающийся в клетках печени. Другим мощным механизмом поддержания нормального уровня глюкозы в крови является эндокринный механизм, осуществляемый гормонами поджелудочной железы. Наиболее изученным из них является инсулин, который секретируется бета- клетками островков Лангерганса.
Инсулин оказывает гипогликемический эффект, т. е. понижает уровень глюкозы в крови. С одной стороны, он усиливает превращение глюкозы в гликоген в печени, мышцах и других тканях, а с другой — повышает проницаемость мембран клеток организма для глюкозы. В отсутствие инсулина большинство клеток организма фактически непроницаемо для глюкозы. Кроме того, инсулин тормозит все биохимические реакции в организме, которые сопровождаются превращением в глюкозу жирных соединений, а также стимулирует образование триглицеридов из свободных жирных кислот крови и белков из аминокислот. Стимулом для повышения секреции инсулина поджелудочной железой является повышение концентрации глюкозы в крови, а также импульсация, поступающая по блуждающему нерву. Кроме того, секрецию инсулина регулирует соматостатин — гормон поджелудочной железы.
Другой гормон поджелудочной железы — глюкагон — секретируется альфа-клетками островков Лангерганса. Глюкагон оказывает прямо противоположное инсулину действие — он вызывает распад гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь, т. е. оказывает гипергликемический эффект.
При развитии стресса энергетические нужды организма обеспечиваются с помощью нескольких механизмов. Во время реакции тревоги уровень глюкозы в крови возрастает благодаря повышенному выбросу адреналина в кровь. Адреналин стимулирует превращение запасов гликогена в глюкозу и замедляет скорость поглощения глюкозы из крови мышечной тканью. В дальнейшем происходит ходит усиление образования глюкозы из белков и жиров благодаря повышению секреции глюкокортикоидов, гормона роста и других биологически активных соединений.
На стадии истощения энергетические запасы организма исчерпываются, содержание глюкозы в крови снижается и в результате наступившей гипогликемии (снижения содержания глюкозы в крови) может наступить смерть. После прекращения стрессорной реакции концентрация глюкозы в крови нормализуется или даже понижается в связи с усиленным протеканием восстановительных процессов в организме.
Изменения уровня глюкозы в крови, которые происходят в организме при стрессе, могут быть объяснены с учетом трех различных подходов.
Первый подход — это общий адаптационный синдром Селье. Приведенные Селье доказательства свидетельствуют о том, что, хотя определенные стрессогениые ситуации могут оказывать специфическое влияние на метаболизм глюкозы, тем не менее совершенно разные стрессоры могут вызывать удивительно схожие изменения содержания глюкозы в крови. Это доказательство было и есть частью аргумента Селье в пользу неспецифичности реакции на стресс.
Мейсон считает, что при возникновении стресса концентрация глюкозы в крови повышается как часть катаболического процесса, а после исчезновения стресса падает до нормального уровня или даже ниже нормы как часть анаболического процесса. Понижение содержания глюкозы в крови является не только пассивным отражением прекращения катаболического влияния, но также называет, и это надо подчеркнуть, на развитие активного анаболического процесса.
Третий подход разработан английским ученым Коксом. Этот подход отражает возможность того, что при некоторых стрессорных ситуациях уровень глюкозы в крови может понижаться. По мнению автора, важную роль при стрессе играют предъявляемые к человеку требования и трудности, присущие данной стрессогенной ситуации. При этом решающим фактором является степень испытываемого стресса. Когда испытуемый выполняет специальный тест, то отвлекающий или беспокоящий стрессор может сорвать выполнение задания. Человек, испытывающий такой стресс, возможно, будет не в состоянии осуществлять в должной мере контроль над ситуацией. Во втором случае стресс может быть очень сильным и представлять реальную опасность для физического, психического или социального благополучия человека. Реакция на такой стресс включает в себя нечто большее, чем нарушение внимания. Стресс в первом случае Кокс оценивает как умеренный и полагает, что реакция па умеренный стресс проявляется снижением уровня глюкозы в крови, связанным с определенной активностью системы блуждающий нерв-инсулин. Стресс во втором случае автор считает сильным, а реакция на сильный стресс выражается в активации симпатико-адреналовой системы, а также системы гипофиз-кора надпочечников и даже системы блуждающий нерв-глюкагон.
И наконец, физиологические реакции на стресс характеризуются задержкой воды и натрия в организме. Свертываемость крови увеличивается, благодаря чему предупреждается чрезмерная потеря крови в случае ранения.
Изучению психологических реакций на стресс посвящено большое число исследований, особенно в последние годы. Исследователей при изучении животных в основном интересуют поведенческие компоненты эмоций (особенно отрицательных эмоций, таких, как страх), влияние на поведение наказания и поведение в конфликтных ситуациях. В исследованиях, проводимых на людях, интерес концентрировался на клинических и производственных ситуациях. Следует отметить, что основная проблема в понимании психологических реакций человека на стресс касается его способности справиться со стрессогенной ситуацией.
Американский физиолог Кеннон, проведя исследования на кошках, описал активную форму реакции на острый стресс в критических ситуациях; он характеризовал эту реакцию как «бегство или борьба». Центральным органом, участвующим в этой реакции, является мозговой слой надпочечников, вследствие чего она приобретает как нейрогенный (благодаря вовлечению автономной нервной системы), так и эндокринный характер.
Реакция «борьба-бегство» рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к действию в ответ на воспринимаемую угрозу. Этот механизм дает возможность индивиду либо бороться с угрозой, либо бежать от нее. Гомеостатическая, нейроэндокринная реакция «борьба-бегство» может быть активирована у человека посредством различных и многообразных психоло-гических воздействий, включая различные психосоциальные раздражители.
Дорсомедиальная (задняя) часть миндалевидного тела, по-видимому, представляет собой наивысший центр, ответственный за возникновение реакции «борьба-бегст­во». Из этого центра нисходящий поток нервной импульсации идет к боковой и задней областям гипоталамуса. Отсюда нервные импульсы проходят дальше через груд­ной отдел спинного мозга, сходясь в чревном ганглии, а затем иннервируют мозговой слой надпочечников.
Стимуляция мозгового слоя надпочечников приводит к выделению адреналина и норадреналина в циркулирующую кровь. Действие этих катехоламинов должно усиливать генерализованную (общую) адренергическую соматическую активность человека, поэтому с функциональной точки зрения оно идентично прямой симпатической иннервации за исключением того, что здесь для появления видимого эффекта требуется интервал времени в 20—30 с при увеличении продолжительности эффекта примерно в 10 раз. Кроме того, повышенный выброс катехоламинов мозговым слоем надпочечников пролонгирует только адренергические симпатические реакции и не влияет на холинергические реакции.
Специфические соматические изменения, наблюдающиеся у человека при реакции «борьба-бегство» и являющиеся очевидным результатом активации задней части миндалевидного тела, выражаются в подъеме артериального кровяного давления, увеличении сердечного выброса, снижении кровотока к почкам и в биохимических сдвигах (повышение уровня свободных жирных кислот, триглицеридов и холестерина в крови).
Кроме реакции «борьба-бегство», у животных, которым грозит опасность, существует и другой вид поведенческой реакции — замирание. Исследователями рассматриваются также и различные типы поведенческих реакций на такой стрессорный фактор, как наказание. При этом разбираются три типа реакции. Первая — подавление поведения — включает замирание, замолкание, дефекацию, а в экстремальных ситуациях — симуляцию смерти. Вторая — активация поведения, выражающаяся в усилении возбуждения, подаче голоса, беге, прыжках. Третья форма ответных реакций — агрессивная. Для животных бегство или борьба в ответ, скажем, на причиненную хищником боль являются реакцией приспособления. Однако реакцией приспособления к опасности, грозящей при нападении хищника, может быть также замирание, стремление стать неподвижным и избежать таким образом внимания к себе.
Такая схема справедлива для многих видов, например для зайцев, фазанов и куропаток, но не для всех животных. У некоторых видов животных наблюдается активация поведения, а у других, наоборот,— подавление. Это различие связано, во-первых, с видовыми различиями и, во-вторых, с влиянием физического (или психосоциального) принуждения на характер реакции. Показано, что приближение кошки вызывает у крысы реакцию убегания, если она не ограничена в движении, а если ограничена, то реакцию замирания.
Следует отметить, что поведенческие реакции на острый стресс, такие, как бегство, борьба и замирание, лучше изучены у животных, чем у людей. Хотя такие формы поведения являются врожденными реакциями на стресс, у современного человека они заторможены и уступают место познавательным реакциям, которые больше соответствуют его окружению. Физиологическая реакция на стресс, согласно Кеннону, подготавливает организм к бегству или борьбе, однако у человека эти реакции заторможены. При этом организм не сможет должным образом использовать выделившуюся в результате физиологических изменений энергию, что, в свою очередь, может повысить степень утомления и износа организма и привести к развитию патологии в ответ на стресс. Такова цена «цивилизованного» поведения.
Американский ученый Лазарус выдвинул концепцию преодоления. Преодоление является средством выхода из стрессорной ситуации, основанным на активной попытке овладеть этой ситуацией; оно включает два процесса — непосредственную двигательную реакцию и временное облегчение. Непосредственная двигательная реакция на¬правлена на изменение взаимоотношений человека с окружающей его средой и может проявляться в виде подготовительных защитных мероприятий, агрессии или пассивного избегания.
Хорошим примером подготовительных защитных ме­роприятий является реакция студентов на экзамены. По мере того как приближается опасность (провал на экза­менах со всеми вытекающими последствиями), все боль­шее число студентов начинает интенсивно заниматься. Одновременно появляются слухи и предположения о стро­гости отдельных экзаменаторов и сложности экзаменационных вопросов; вопреки очевидной недостоверности дан­ных, на которых обычно базируются эти предположения, студенты их принимают. Кроме того, появляются и другие линии поведения. Отрицается важность экзамена, что немедленно снизит значимость наказания за неудачу; студент может физически настолько заболеть, что это из­бавит его от сдачи экзамена, возложив всю ответствен­ность на болезнь или лечащего врача. Таким образом, подготовка человека к защите от вредного воздействия приводит к уменьшению фактически существующей опас­ности и снижению ее угрозы.
Агрессия, по-видимому, часто сопутствует стрессу, но не всегда бывает адекватной и, следовательно, эффектив­ной формой преодоления. Решающим аспектом агрессии в ответ на стресс является идентификация цели; важное значение имеют также характер агрессии и наличие эмо­ций гнева. Например, спор между соседями может при­вести к взаимным словесным оскорблениям, сопровож­давшимся соответствующей позой и размахиванием ру­ками, что делает обстановку еще более драматичной. Подобное поведение может разрешить спор и устранить источник стресса или же повысить у соседа уважение к себе и тем самым ослабить переживание стресса.
Пассивное избегание также можно рассматривать как продолжительную реакцию на переживание стресса. Это можно затем связать с депрессией и чувством безнадеж­ности.
Временное облегчение является формой преодоления, которая выражается в смягчении страданий, связанных с переживанием стресса, и в уменьшении психофизиологических воздействий. При этом могут быть использованы три типа защитных механизмов: перемещение, отрицание и интеллектуализация.
Перемещение агрессивности можно наблюдать, например, когда человек сдерживает свое агрессивное поведение, направленное на более сильного противника, и проявляет агрессию по отношению к другому, менее сильному. Так, человек может «нападать» на свою жену, тогда как истинным источником его проблем является непосредственный начальник на работе. Однако его жена может быть более уязвимой целью с меньшей способностью к противодействию.
При отрицании человек преодолевает угрозу или опасность, просто отрицая ее существование. Например, врач, сообщающий больному с тяжелым сердечным приступом о серьезности его заболевания, с позиции отрицания больного может быть дискредитирован в его глазах, и информация врача не будет принята к сведению.
Интеллектуализация является способом защиты, при которой человек может реагировать на угрожающую опасность бесстрастно, оценивая ее как интересное явление или предмет для изучения. Например, упомянутый выше врач может относиться к своему пациенту без эмоций, как к типичному случаю стенокардии или какого-либо другого заболевания.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что раз­личные психологические проявления стресса находят свое отражение в вызванных стрессом изменениях физиологи­ческих функций. Это естественно, так как физиологиче­ские функции являются базовым субстратом психологи­ческих характеристик стресса. Наличие такой корреляции позволяет использовать изменения физиологических ре­акций на стресс в качестве объективных показателей психологического (эмоционального) стресса.
Показано, что стрессогенные стимулы, вызывая актив­ное, агрессивное их преодоление, активизируют симпатико-адреналовую систему. В то же время нагрузка, прово­цирующая пассивное поведение, «подчинение» стрессогенным обстоятельствам, активирует систему гипофиз- кора надпочечников. Стрессорные факторы, вызывающие у испытуемых эмоционально-астеническое поведение (скуку, раздражение, нетерпение), увеличивали выделе­ние кортизола. В случае эмоционально-стенического пове­дения (концентрация внимания, увеличение усилий при решении задач) возрастало выделение адреналина.
Признается, что содержание катехоламинов в крови с высокой вероятностью коррелирует с выраженностью эмоциональных переживаний и личностной предрасполо­женностью к ним. Преобладание адреналина по сравне­нию с норадреналином многие авторы связывают с воз­никновением реакций тревоги, страха, чувства беззащит­ности. Напротив, преобладание норадреналина определяет чувство решительности или гнева. Содержание норадре­налина в крови возрастает в ситуациях неприятных, но знакомых, отличающихся стереотипностью. Накопление в организме адреналина, по-видимому, связано со стеническими реакциями, требующими длительного умственного и физического напряжения (гнев, агрессия, аффект и т. д.).
У человека реальный гнев вызывал преимущественную секрецию норадреналина, а мысленное представление гнева приводило к преобладанию в крови адреналина. В условиях сильного или длительного эмоционального напряжения в процессе пилотирования у опытных летчиков возрастало содержание в крови как норадреналина, так и адреналина, повышалось их выделение с мочой. У авиапассажиров в полете преимущественно возрастал уровень адреналина.
Обнаружено, что дистресс, возникающий в эмоционально неприятной рабочей обстановке, имеет последствие, распространяющееся на внерабочее время. Такое «накопившееся» последствие трудно компенсировать в часы досуга, поэтому считается более эффективным предотвращать возникновение дистресса на работе, чем пытаться снять его в свободное от работы время.
Известно, что одни люди более, другие менее предрасположены к дистрессу. Одни расположены к активному, другие — к пассивному поведению при стрессе; по мнению Селье, это связано с индивидуальными различиями гормональной продукции при стрессе.
Лица, имеющие внутренний контроль за своей деятельностью — «интерналы» (уверенные в себе, надеющиеся только на себя, не нуждающиеся во внешней поддержке), менее подвержены дистрессу в экстремальных условиях при социальном давлении, чем «экстерналы» с внешним контролем (не уверенные в себе, нуждающиеся в поощрениях, болезненно реагирующие на порицания, полагающиеся на случай, на судьбу).
Установлено, что при стрессе увеличение содержания гормона роста в крови происходит только у людей, характеризуемых высокой степенью эгоизма. У невротических личностей при эмоциональном стрессе обнаружено увеличение в крови концентрации как кортизола, так и гормона роста. Выявлено повышение при стрессе уровня кортизола в крови у лиц, склонных к оборонительному поведению, хотя они были общительными и у них не отмечалось чувства тревоги. Возрастание содержания гормона роста наблюдалось у испытуемых с такими чертами личности, как враждебность, склонность к преувеличению и т. и.
Люди с тревожностью как чертой характера более подвержены эмоциональному стрессу, чем те, у кого чувство тревоги обычно возникает только в опасных ситуациях.
Лица типа А, отличающиеся склонностью к недооценке сложности стоящих перед ними задач и времени, необходимого для решения этих задач, вечно спешащие и всегда опаздывающие и расстраивающиеся, более подвержены болезненным стрессам («стресс-коронарный тип», «сизифов тип»), чем люди типа Б, склонные к спокойной,
размеренной деятельности.
Остановимся на описании стрессорной реакции, основанном на последовательности событий, определяющих в своей совокупности процесс возникновения реакции организма на стресс. Это в определенной степени упрощенное описание показывает стрессорную реакцию как ответ на психосоциальный стимул.
Начало стрессорной реакции связано с механизмами центральной нервной системы. Если любой, сам по себе нейтральный раздражитель вызывает стрессорную реакцию, он должен быть сначала воспринят сенсорными (чувствительными) рецепторами периферической нервной системы. Восприняв это раздражение, сенсорные рецепторы посылают импульсы по сенсорным путям периферической нервной системы к мозгу. Эти импульсы поступают в неокортекс (кору больших полушарий), где проводится интерпретационный анализ раздражителя. Эмоционально окрашенная интерпретация, осуществляемая в неокортексе, затем переходит по каналам обратной связи в лимбическую систему. Если проведенная в неокортексе и лимбической системе интерпретация психосоциального раздражителя приводит к восприятию его как угрозы, вызова или чего-то крайне неприятного, тогда, скорее всего, за всем этим последует эмоциональное возбуждение.
У большинства индивидов активация эмоциональных механизмов является стимулом для одной из так называемых основных психосоматических «осей стресса». В том случае, когда стрессор не является внешним раздражителем (например, какой-то образ или воспоминание), он оказывает воздействие на организм, минуя периферическую нервную систему. Если же стрессор является симпатомиметическим, то неокортикальные и лимбические центры центральной нервной системы не участвуют в возникновении стрессорной реакции.
Таким образом, в конечном счете стрессорные реакции на психосоциальные стимулы являются не столько следствием самих раздражителей, сколько результатом их познавательной интерпретации стрессогенного стимула, а также эмоционального возбуждения.
Первыми, основными путями, активация которых прежде всего проявляется на соматическом уровне, являются симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы. Это происходит вследствие того, что автономная нервная система воздействует на внутренние органы через нервные механизмы, которые являются самыми быстродействующими.
Известно, что активация автономной нервной системы у человека происходит во время состояния эмоционального возбуждения. Нервные оси являются наиболее прямыми проводящими путями из тех, которые участвуют в стрессорной реакции. Вслед за сложным процессом неокортикальной и лимбической интеграции, который осуществляется в случае интерпретации стимула как угрожающего, нервный импульс поступает в задние отделы гипоталамуса (в случае симпатической активации) или в передние отделы гипоталамуса (при парасимпатической активации). В дальнейшем симпатические проводящие пути спускаются от задних областей гипоталамуса через грудной и поясничный отделы спинного мозга и, пройдя через цепочку симпатических ганглиев, затем иннервируют соответствующие органы. Парасимпатические пути спускаются от переднего гипоталамуса через черепной или крестцовый отделы спинного мозга и иннервируют соответствующие концевые органы (органы-мишени).
Изменения активности различных внутренних органов в основном являются результатом высвобождения медиатора норадреналина из симпатических нервных окончаний. В случае парасимпатической передачи импульсов нейромедиатором является ацетилхолин.
Нервная активация через симпатическую систему сопровождается общим возбуждением; эту реакцию принято называть эрготропной. Влияние активации через парасимпатическую систему проявляется торможением, замедлением и нормализацией функций; такое состояние называют трофотропной реакцией.
Хотя наиболее общей формой стрессорной реактивности, осуществляющейся посредством автономной нервной системы, является эрготропная реакция, имеются данные и об одновременных трофотропных реакциях у человека. В ряде клинических исследований показано, что симпатическое возбуждение при стрессе может сопровождаться парасимпатической трофотропной активацией.
Важнейшие эффекты влияния активации автономной нервной системы на реакцию внутренних органов при стрессе проявляются сразу, а не носят потенциально хронический характер. Это объясняется ограниченной способностью симпатических нервных окончаний осуществлять постоянный выброс медиаторов при длительном воздействии сильного раздражителя. Поэтому, для того чтобы поддержать высокий уровень стрессорной активации в течение длительного времени, организмом должна быть задействована дополнительная психофизиологическая ось стрессорной реакции.
Эта реакция получила название реакции «борьба-бегство»; она рассмотрена нами ранее. Отметим только, что, хотя действие катехоламинов мозгового слоя надпочечников гораздо продолжительнее влияния оси автономной нервной системы, существует еще более длинная фаза стрессорной реакции. Участие тех механизмов, которые увеличивают время стрессорной реакции, обеспечивает активация эндокринных осей стресса.
Наиболее длительные соматические реакции организма человека на стресс являются результатом активации эндокринных осей. Существуют три основные эндокринные оси, которые вовлекаются в стрессорную реакцию у человека: адренокортикальная, соматотропная и тиреоидная. Эти оси не только связаны с самыми продолжительными фазами стрессорной реакции, но и требуют для ак-тивации более интенсивной стимуляции. Указанные эндокринные оси человека могут быть активированы посредством многочисленных и разнообразных психологических воздействий, включая различные психосоциальные стимулы.
Высшим центром адренокортикальной оси является комплекс перегородка-гипоталамус. Из этого центра нервные импульсы идут к срединному бугру гипоталамуса. Нейросекреторные клетки в срединном бугре гипоталамуса выделяют кортикотропин-рилизинг-фактор в гипоталамо-гипофизарную воротную систему, посредством которой кортикотропин-рилизинг-фактор поступает в клетки переднего гипофиза. Хемофобные клетки переднего гипофиза чувствительны к наличию кортикотропин-рилизинг-фактора и реагируют на него выделением АКТГ в систему кровообращения. АКТГ далее поступает в кору надпочечников.
АКТГ оказывает действие на три зоны коры надпо­чечников. Основное действие АКТГ заключается в том, что он стимулирует выделение клетками ретикулярного и трубчатого слоев коры надпочечников глюкокортикоид­ных гормонов. Глюкокортикоиды в организме человека оказывают следующие эффекты: усиливают синтез глю­козы и кетоновых тел, увеличивают образование мочи, усиливают выделение свободных жирных кислот в систему кровообращения, повышают риск инфаркта миокарда нетромботического происхождения, вызывают тимолимфатическую атрофию (показана только на животных) и обострение простого герпеса, а также могут привести к подавлению иммунологической реактивности.
АКТГ способствует выделению гломерулярной зоной надпочечников минералокортикоидных гормонов альдостерона и деоксикортикостерона в кровь. Эти гормоны регу­лируют уровень электролитов и артериального кровяного давления посредством объемной регуляции — первичной реабсорбции (обратного всасывания) натрия.
Функция соматотропной оси осуществляется следую­щим образом. От комплекса перегородка-гиппокамп (извилина полушария головного мозга в основании височной доли) импульс поступает в срединный бугор гипоталаму­са, который продуцирует соматотропии-рилизинг-фактор. Последний через воротную гипоталамо-гипофизарную си­стему поступает в переднюю долю гипофиза, которая от­вечает на воздействие соматотропиы-рилизинг-фактора выделением гормона роста (соматотропного гормона) в систему кровообращения.
Показано, что гормон роста выделяется у человека в ответ на психосоциальные раздражители. Высказываются предположения о том, что гормон роста повышает резистентность к инсулину, а также ускоряет мобилизацию накопленных организмом жиров. Результатом этого явля­ется повышение концентрации свободных жирных кислот и глюкозы в крови.
Тиреоидная ось, как и предыдущие, связана с комплексом перегородка-гиппокамп и срединным бугром гипоталамуса. Из срединного бугра гипоталамуса через воротную вену в переднюю долю гипофиза поступает тиреотропин-рилизинг-фактор. Передний гипофиз отвечает на тиреотропин-рилизинг-фактор выделением в кровь тиреоидстимулирующего гормона, который, в свою очередь, стимулирует щитовидную железу к выделению в систему кровообращения гормона тироксина.
Психосоциальная стимуляция человека обычно приводит к повышению тиреоидной активности. Гормоны щитовидной железы повышают общий уровень процессов обмена веществ, частоту сердечных сокращений, сократимость сердца, периферическое сопротивление сосудов (это приводит к повышению артериального кровяного давления), а также чувствительность некоторых тканей к катехоламинам. Все это свидетельствует о том, что тиреоидная ось может играть значительную роль в реакции организма человека на стресс.
Таким образом, рассмотрение временной последовательности процесса стрессорной реакции показывает, что наиболее быстрый ответ на воздействие стрессоров осуществляется через прямую иннервацию соответствующих органов. Стрессорные эффекты средней продолжительности связаны с нейроэндокринной осью «борьба-бегство». Время реакции этой оси уменьшается за счет использования системы кровообращения в качестве транспортного механизма. Эффекты оси «борьба-бегство», варьируя от среднепродолжительных до хронических, могут перекры¬ваться воздействием эндокринных осей. Эндокринные оси являются последней системой организма, отвечающей на воздействие стрессора; они представляют собой пути, по которым реагирование на стрессоры происходит в последнюю очередь. Это связано прежде всего с тем, что практически единственным транспортным механизмом эндокринных осей является система кровообращения и что для активации этих осей требуется более интенсивный раздражитель.
Активация каждой из рассмотренных осей может при стрессе взаимно перекрываться эффектами других осей. Чаще всего активируются нейроэндокринная и эндокринная оси.
Механизмы, характеризующие оси стрессорных реакций, представляют собой как бы набор ответных реакций, которые потенциально могут возникнуть при воздействии стрессора на организм человека. Однако очевидно, что все рассмотренные механизмы и оси не могут одновременно и совместно приводиться в действие при каждом столкновении человека со стрессором. Любой стрессор не вызывает каждый раз симпатический или парасимпатический эффект. Когда и почему возникает та или иная реакция организма на стресс, в настоящее время пока не известно. Однако понимание сущности психофизиологических процессов, участвующих в развитии стрессорной реакции, играет важную роль в проблеме профилактики и лечения стресса.

 
Назад к содержимому | Назад к главному меню